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VIVIR CON CÁNCER DE PRÓSTATA

El papel del PSA

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El PSA como marcador de la progresión de la enfermedad

A la hora de evaluar la progresión de la enfermedad, el PSA está extensamente aceptado como una herramienta valiosísima.

El PSA es producido por todas las células de la próstata, no sólo por las células del cáncer de próstata. En este momento del viaje, sus células cancerosas han sido extraídas o erradicadas de manera eficaz después de ser bombardeadas con radiación. Pero algunas células podrían haber logrado diseminarse fuera de las áreas de tratamiento antes de que se pudieran extraer o destruir. Estas células en algún momento comienzan a multiplicarse y producir suficiente PSA, el cual se puede volver de nuevo detectable por nuestros análisis de laboratorio.

Por lo tanto, el PSA no es realmente un marcador de la progresión de la enfermedad, sino un marcador de la actividad de las células de la próstata. Como las dos cosas se correlacionan bien después del tratamiento inicial para la terapia local, vigilar el aumento del PSA en este ámbito es una manera importante de entender cómo está progresando el cáncer de próstata.

Sin embargo, para determinar si el PSA está aumentando, usted tiene que determinar primero desde dónde está aumentando. A menudo, las pruebas con imágenes no podrán determinar esto cuando el PSA esté a niveles muy bajos. Pruebas tales como exploraciones óseas, exploraciones con Prostascint, exploraciones por tomografía computarizada (TC)/e imágenes por resonancia magnética (IRM) dan a menudo resultado negativo en este ámbito y por lo tanto la mayoría de las decisiones sobre la próxima terapia (es decir, radioterapia o terapia hormonal) se basan en las probabilidades de curación con radiación en lugar de en la observación del cáncer por medio de exploraciones. A menudo las exploraciones con Prostascint en este ámbito no son muy útiles, dadas sus altas tasas de falsos positivos y falsos negativos, y por lo tanto pueden ser engañosas.

Después de una prostatectomía, el PSA desciende hasta "niveles indetectables", dados típicamente como < 0.05 o < 0.1, dependiendo del laboratorio. Esto es efectivamente 0, pero por definición nunca podemos estar seguros de que no haya algo ahí que no estemos detectando. En contraste con eso, como la radioterapia no siempre destruye el tejido sano normal de la próstata, el nivel de PSA no desciende a 0 con este tratamiento. En lugar de ello, en cada caso se observa un punto bajo diferente y ese punto bajo, o nadir, se vuelve el punto de referencia mediante el cual medir un aumento del PSA.

Como el punto de inicio es diferente dependiendo de si usted tuvo cirugía o radioterapia, hay dos definiciones diferentes de la reincidencia de la enfermedad según se mide por el PSA después de la terapia inicial.

En el ámbito de la posprostatectomía, la definición más extensamente aceptada de una reincidencia es un PSA > 0.2 ng/ml que se observa que aumenta en por lo menos dos ocasiones con una separación de al menos dos semanas y que ha sido medido por el mismo laboratorio. En el ámbito de la terapia posradiación, la definición más extensamente aceptada es un PSA que se observa que está aumentado respecto al nadir en por lo menos tres pruebas consecutivas realizadas con una separación al menos dos semanas y que ha sido medido por el mismo laboratorio. Es importante utilizar siempre el mismo laboratorio para todas las pruebas de PSA, debido a que los valores de PSA pueden fluctuar un poco de un laboratorio a otro.

El motivo por el cual necesitamos buscar confirmación mediante múltiples pruebas después de la radiación es que el PSA puede "rebotar" o elevarse por un corto período después de la radioterapia, y luego bajará de vuelta a su nivel normal. Si nos basamos solamente en el PSA elevado, es posible que hayamos hecho la prueba en una fase de rebote y por lo tanto los resultados serán engañosos. Este rebote del PSA ocurre típicamente entre 12 meses y dos años después del final de la terapia inicial.

Si el PSA está aumentando pero no se ajusta del todo a estas definiciones, su médico podría estar tentado a comenzar a iniciar terapia adicional en cualquier caso. Recuerde que el PSA es sólo uno de los muchos factores que ayudan a determinar su pronóstico después del tratamiento. El estadio clínico original de la enfermedad, su PSA prediagnóstico, su salud general y su expectativa de vida también son factores clave para evaluar la agresividad de la enfermedad, así que esté preparado para comentar las opciones de tratamiento incluso si usted no encaja en las categorías clásicas de aumento del PSA después de la terapia inicial.

Por otra parte, si su PSA está aumentando y usted está en las categorías definidas anteriormente, eso no significa necesariamente que su situación sea desesperada. Lo que los investigadores han estado descubriendo durante los últimos años es que los límites universales de PSA podrían no ser suficientes para entender verdaderamente cómo crece el cáncer de próstata.

Velocidad del PSA

Suponga que un hombre recibió radioterapia de intensidad modulada (RTIM) y que el nadir de su PSA era 0.15 ng/ml. A lo largo de nueve meses, aumentó lentamente hasta llegar a 0.45. Pero su hermano, que también recibió RTIM, alcanzó el nadir en 0.32 ng/ml. Si después de la misma evolución a lo largo de nueve meses su PSA también subió hasta 0.45, ¿están ahora en el mismo lugar? ¿O hay alguna significación en el hecho de que el PSA de un hombre aumentó mucho más rápidamente que el de su hermano?

La tasa con la cual aumenta el PSA después de una prostatectomía o radioterapia puede ser un factor muy significativo para determinar qué tan agresivo es el cáncer, y por lo tanto puede ser útil para determinar qué tan agresivamente podría ser necesario tratarlo.

Cuando examinaron la velocidad del PSA en unos cuantos cientos de hombres que se habían sometido a prostatectomía o radioterapia, los investigadores descubrieron que los hombres cuyo PSA se había duplicado en menos de tres meses tenían los tumores más agresivos y era más probable que murieran por causa de su enfermedad, mientras que los hombres cuyo PSA se duplicó en más de diez meses tenían los tumores menos agresivos y era menos probable que murieran por causa de su enfermedad.

Si regresamos a nuestros dos casos hipotéticos, aunque ambos tienen un PSA de 0.45 ng/ml, el primero, cuyo aumento del PSA representa una duplicación durante los nueve meses después del tratamiento, probablemente se consideraría para un régimen terapéutico agresivo. ¿Y el segundo caso con un aumento más pequeño del PSA? Se le podría vigilar minuciosamente para determinar qué tan rápidamente aumenta su PSA y determinar cuándo podría ser el momento de intervenir.

Sin embargo, el tiempo de duplicación o la velocidad del PSA no siempre permanecen igual con el paso del tiempo. Así que incluso si usted tiene ahora un PSA que aumenta muy lentamente, es importante la monitorización por parte de su médico. Además, si ha mantenido constantemente una tasa de PSA muy baja después del tratamiento, cualquier aumento se considerará probablemente como una señal de que el tumor podría estar comenzando a crecer de nuevo.

La medición y el uso de la velocidad del PSA es un arte, no una ciencia. No hay un número de veces mágico que haya que medir el PSA para determinar la tasa de aumento, aunque la mayoría de los investigadores estarían de acuerdo en que la realización de pruebas con más frecuencia a lo largo de períodos de tiempo más largos probablemente dará una mejor idea de cómo está creciendo un tumor.

En última instancia, el PSA es sólo uno de los muchos factores que pueden influir en la decisión de someterse a tratamientos adicionales. Usted y sus médicos deberán sopesar todos y cada uno de los diferentes factores antes de decidir sobre el plan de tratamiento que es adecuado para usted.

Qué considerar cuando su PSA esté aumentando después del tratamiento inicial

A continuación se presenta una lista de preguntas que debe hacer cuando su PSA esté aumentado después del tratamiento inicial.

  • ¿Qué significa que mi nivel de PSA está aumentando?
  • ¿Cuál es mi nivel de PSA ahora y cómo vigilaremos los cambios con el tiempo?
  • ¿Podemos hacer un mapa de la velocidad o el tiempo de duplicación de mi PSA? ¿Qué nos puede indicar esto sobre mi pronóstico?
  • ¿Soy candidato a una prostatectomía o radiación de "rescate" local? ¿Por qué o por qué no?
  • ¿Debería hacerme una exploración ósea para determinar si el cáncer se ha extendido a los huesos?
  • Si recomienda que inicie una terapia de privación de andrógenos ("terapia hormonal"), ¿cómo me beneficiará esto y cómo demoraría el crecimiento de las células cancerosas? ¿Es éste el momento óptimo para iniciar este tratamiento?
  • ¿Cuáles son los beneficios y las desventajas y efectos secundarios de la terapia hormonal? ¿Hay cosas que puedo hacer para minimizar los efectos secundarios?
  • Si inicio una terapia hormonal, ¿hará esto que mi PSA baje de nuevo a cero? ¿Monitorearemos mi PSA con el paso del tiempo para comprobar si la terapia está siendo eficaz?
  • ¿Cuánto tiempo duran los efectos del tratamiento con terapia hormonal?
  • Si la terapia hormonal deja de ser eficaz, ¿qué opciones de tratamiento quedan?
  • ¿Hay cambios de alimentación que podría o debería hacer para optimizar mi tratamiento?
  • ¿Deberíamos añadir un oncólogo médico a mi equipo de tratamiento para obtener una perspectiva adicional sobre cómo tratar mi enfermedad?
  • ¿Debo considerar participar en un ensayo clínico?

La lista de cuestiones importantes que se presenta a continuación no es en absoluto exhaustiva y podría haber otros puntos que usted también quiera considerar. El objetivo es ayudarle a enfocarse en lo que necesita saber sobre cada estadio de la enfermedad, para que pueda tener diálogos periódicos significativos con todos los miembros de su equipo de atención de la salud, mientras encuentra el plan de tratamiento que es adecuado para usted.

  1. Después de la cirugía (prostatectomía radical), el PSA debería ser indetectable después de aproximadamente un mes. Eso significa un PSA de cero, no dentro del intervalo normal de 0-4 ng/ml. Después de la radioterapia, probablemente su PSA no será cero, pero debería estar próximo a ese nivel, y el punto más bajo que alcanza se llama nadir. La definición más extensamente aceptada de una reincidencia de cáncer después de cirugía es un PSA > 0.2 ng/ml que ha aumentado en por lo menos dos ocasiones separadas al menos por dos semanas y ha sido medido por el mismo laboratorio. En el ámbito de la terapia posradiación, la definición más extensamente aceptada es un PSA que ha aumentado desde el nadir (punto más bajo) en por lo menos tres pruebas consecutivas realizadas con una separación de al menos dos semanas y que ha sido medido por el mismo laboratorio. Hay quien opina que el fracaso después de la radiación no está claro hasta que el PSA ha aumentado dos puntos por encima de su valor más bajo después de la radiación. En cualquiera de los dos casos, es importante utilizar siempre el mismo laboratorio para todas las pruebas de PSA, debido a que los valores de PSA pueden fluctuar un poco de un laboratorio a otro. La definición del fracaso después de otras formas de terapia, tales como semillas o crioterapia, es un reto más grande, pero similar al caso de la radiación de haz externo.
  2. Una de las preguntas más importantes que se deben hacer después de la cirugía es si usted se podría beneficiar de alguna terapia adicional, como por ejemplo radiación adyuvante. La decisión de utilizar radiación para reducir el riesgo de reincidencia y muerte por causa del cáncer de próstata después de la cirugía se basa en si el cáncer se ha extendido a las vesículas seminales, si había márgenes positivos y si el cáncer se había extendido más allá de la cápsula prostática. Además, es importante dejar que transcurra tiempo para recuperar su función urinaria antes de considerar la radioterapia después de la cirugía, ya que la radiación en este ámbito aumenta el riesgo de estrecheces (estenosis) uretrales, pérdida de orina y mayor frecuencia urinaria. En la actualidad hay un debate continuo acerca de administrar radiación temprana o esperar hasta que el PSA haya comenzado a aumentar en los hombres con estas características de alto riesgo, dadas estas toxicidades.
  3. La velocidad del PSA o el tiempo de duplicación del PSA, que miden la tasa a la cual el PSA aumenta, pueden ser un factor muy significativo para determinar la agresividad del cáncer. Los hombres con un tiempo de duplicación del PSA más corto o una velocidad del PSA más rápida después de la terapia inicial tienden a tener una enfermedad más agresiva, y por lo tanto es más probable que necesiten terapias más agresivas. Asimismo, los hombres que tengan reincidencia rápidamente después de la cirugía (es decir, dentro del plazo de tres años) tienen un mayor riesgo de enfermedad agresiva.
  4. Si el PSA comienza a aumentar después de que usted se someta a una prostatectomía, la radioterapia de "rescate" podría ser una buena opción que explorar, y se ha demostrado que mejora los resultados con el tiempo. Con este enfoque, se administra radiación de haz externo al área inmediatamente circundante al lugar donde estaba la próstata (el lecho prostático), con la esperanza de erradicar todas las células prostáticas restantes que no se hayan extraído. No se sabe si las terapias hormonales pueden mejorar los resultados con la radiación de rescate y en la actualidad se están realizando ensayos clínicos para estudiar esto. Otros ensayos están examinando otras terapias sistémicas experimentales más agresivas en este ámbito.
  5. Si el PSA sube y a usted se le trató inicialmente con radioterapia, la cirugía puede ser una opción. Con la radioterapia conformal 3D, la radioterapia de intensidad modulada (RTIM) y la braquiterapia, los daños a los tejidos locales se mantienen a menudo a un nivel mínimo y los cirujanos de algunos de los mayores centros oncológicos han estado observando una mejora en los resultados con la  prostatectomía de “rescate”. Pero incluso en las mejores circunstancias, la cirugía posradiación es una operación muy difícil de realizar y pocos cirujanos la llevan a cabo regularmente en los EE.UU.
  6. La monitorización periódica de los niveles de PSA después de la terapia primaria es clave, al igual que lo es el inicio temprano del tratamiento después de la reincidencia de la enfermedad. Cuanto antes se comience el tratamiento, mayor será la probabilidad de obtener mejores resultados.
  7. La terapia de privación de andrógenos ("terapia hormonal") es una estrategia de tratamiento clave para el cáncer de próstata que ha reincidido después del tratamiento local. El objetivo de todas las terapias hormonales es detener la producción y/o interferir con los efectos de la testosterona que nutre el crecimiento de las células del cáncer de próstata. Sin embargo, debido a que no todas las células de cáncer de próstata son sensibles a los aumentos o las disminuciones de los niveles de testosterona, la terapia hormonal es un tratamiento para el cáncer de próstata, pero no cura la enfermedad. La decisión de iniciar terapias de bloqueo de la testosterona es de carácter individual, basándose en el PSA, el tiempo de duplicación del PSA, si el cáncer se ha extendido visiblemente o causado síntomas, y el riesgo de daños con esta terapia.
  8. Hay varios enfoques para bloquear la secreción de testosterona, incluyendo el tratamiento con fármacos conocidos como agonistas de la LHRH y/o la extracción quirúrgica de los testículos.
  9. Los antiandrógenos bloquean la acción de la testosterona al impedir que la forma activa de la misma, conocida como DHT, entre a la parte central de la célula del cáncer de próstata; sin DHT, el crecimiento de las células del cáncer de próstata se detiene.
  10. La testosterona es la principal hormona masculina y desempeña un papel importante para establecer y mantener las características masculinas típicas, tales como crecimiento del vello corporal, masa muscular, deseo sexual y función eréctil. La mayoría de los hombres que reciben terapia hormonal tienen por lo menos algunos de los efectos relacionados con la pérdida de testosterona, pero es imposible predecir la medida en que usted se verá afectado por cualquier régimen farmacológico. Los efectos secundarios de las terapias de reducción de testosterona incluyen sofocos, agrandamiento de las mamas o sensibilidad mamaria, pérdida de densidad mineral ósea y fractura, mayor aumento de peso (especialmente alrededor del abdomen), colesterol más elevado, un mayor riesgo de diabetes y un riesgo ligeramente más elevado de problemas de corazón, como ataques cardíacos y dolores de pecho. Algunos hombres también se quejan de problemas de estado de ánimo y depresión durante este tiempo. No tenga miedo a comentar estos problemas con sus médicos. Por todos estos motivos, un estilo de vida saludable tal y como se describe en otras secciones es vital para obtener buenos resultados con las terapias hormonales a medida que pasa el tiempo.
  11. Los agonistas de la LHRH, que son la clase de fármacos que se utiliza más comúnmente para la terapia hormonal, se administran en forma de inyecciones de manera periódica: una vez al mes, una vez cada tres meses, una vez cada cuatro o seis meses, o una vez al año. Estos fármacos de acción prolongada se inyectan bajo la piel y se liberan lentamente con el tiempo. Hay nuevos agentes llamados antagonistas de la LHRH que también reducen los niveles de testosterona y que se pueden usar.
  12. Los antiandrógenos pueden ser útiles para prevenir la reacción de "exacerbación" asociada con los agonistas de la LHRH que resulta de un aumento transitorio inicial de los niveles de testosterona. Su uso durante por lo menos las cuatro primeras semanas de terapia con LHRH puede aliviar los síntomas que a menudo se producen como consecuencia de la reacción de exacerbación, que van desde dolor óseo hasta mayor frecuencia o dificultad urinaria. Deberá preguntar a su médico si continuar tomando estas píldoras durante un plazo más largo logrará mejor contro del cáncer y será beneficioso para su caso particular. Algunos estudios sugieren que la terapia de combinación de bloqueo de la testosterona y reducción de testosterona podría ser mejor que cualquiera de las dos solas para lograr un control a largo plazo, pero con el coste de efectos secundarios adicionales, tales como sensibilidad mamaria y agrandamiento de las mamas, y sofocos.
  13. Con la terapia hormonal intermitente, el agonista de la LHRH se utiliza de seis a doce meses, y durante ese tiempo se mantiene un nivel bajo de PSA. La administración del fármaco se detiene hasta que el PSA aumenta a un nivel predeterminado, y en ese momento se reanuda la administración del fármaco. Durante el "descanso del fármaco" entre ciclos, la función sexual y otras medidas importantes de la calidad de vida podrían regresar. Los estudios de gran tamaño realizados recientemente han demostrado que los enfoques de tipo intermitente y continuo son equivalentes en términos de supervivencia a largo plazo en los pacientes sin enfermedad metastásica. No obstante, una vez que el cáncer se ha diseminado, la terapia continua de privación de andrógenos mejora la supervivencia en comparación con la terapia hormonal intermitente y sigue siendo la norma terapéutica.
  14. El aplazamiento de la terapia hormonal hasta que se pueda detectar la enfermedad metastásica podría ser una opción apropiada para algunos pacientes. En tales casos, el objetivo sería reservar una opción de tratamiento eficaz, aunque temporal, hasta que se necesite claramente.
  15. Típicamente, la terapia hormonal es eficaz durante sólo unos cuantos años, pero este período puede abarcar desde varios meses hasta muchas décadas. Para muchos hombres que toman un antiandrógeno en combinación con un agonista de la LHRH, la interrupción del uso del antiandrógeno, lo cual se conoce como retirada del antiandrógeno, es el primer paso más común en la terapia hormonal secundaria. El cambio a un antiandrógeno diferente también podría ofrecer unos cuantos meses extra de beneficio, y se puede usar un fármaco conocido como ketoconazol para bloquear la liberación de las pequeñas cantidades de testosterona producidas por las glándulas suprarrenales. A medida que se desarrollen nuevas terapias hormonales más eficaces, muchas de las manipulaciones hormonales secundarias que utilizan ketoconazol y medicamentos estrogénicos más antiguos probablemente se utilizarán cada vez menos.
  16. Cuando el PSA está aumentando o el cáncer se está diseminando a pesar de que el nivel de testosterona es bajo, el cáncer de próstata se conoce como resistente a la castración, o resistente a las hormonas (hormonoresistente). A pesar de este nombre, algunas terapias hormonales (ver más arriba) aún pueden ser eficaces. Pero el cáncer de próstata en este ámbito avanzará inevitablemente y se volverá más agresivo y resistente, y usted debería estar preparado para considerar estrategias de tratamiento más agresivas con su médico. Éste es el momento en que un oncólogo médico, si todavía no está participando en la atención que usted recibe, se involucra en la misma. Estos médicos se especializan en tratamientos “sistémicos” del cáncer de próstata, lo cual es útil en este momento, dado que la enfermedad es típicamente sistémica, lo cual significa que no está confinada a una sola ubicación. Generalmente, en esta situación las células cancerosas se han diseminado por el torrente sanguíneo o los vasos linfáticos hasta otras partes del cuerpo, y los tratamientos localizados raramente son útiles, excepto en circunstancias en las que la micción se vuelve difícil. Usted debería hablar con su médico sobre estas terapias sistémicas, cuándo comenzar la quimioterapia y los ensayos clínicos que estén disponibles.
  17. Examine detenidamente el perfil de efectos secundarios de los diferentes regímenes de terapia hormonal y comente con su equipo de atención de la salud las maneras potenciales de minimizar los efectos. Finalmente, es importante que usted no sólo entienda el valor de la terapia en el control del cáncer de próstata, sino que también aprenda a vivir su vida de la mejor manera posible mientras lucha contra la enfermedad.

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